BSE, CJD und Scrapie - eine immer noch unterschätzte Gefahr

für Mensch und Tier

verfasst von Dr. med. vet. Margrit HERBST.

Erschienen in der Zeitschrift neuro date aktuell, Ausg. 9/2005 (1.12.2005), S. 20-26, einem Informationsdienst für Neurologen und Psychiater. Mit freundlicher Genehemigung durch die Autorin hier dokumentiert:


Nach wie vor wird das TSE – Problem mit seinen bisher unüberschaubaren Impli-kationen für Mensch und Tier bagatellisiert. Wahrscheinlichkeitsberechnungen lassen vermuten, dass systematisch eine TSE-Unterdiagnostik in Kontinentaleuropa betrieben wird und wurde. Nach einem EU – Gutachten aus dem Jahre 1999 zur Beurteilung der Risiken für eine BSE - Kontamination der menschlichen Nahrung, soll das Infektionspotential eines einzigen BSE – Rindes ausreichen, um rund 400 000 Menschen zu exponieren. Da die Gefahr für alle Spezies mit der Zahl der vagabundierenden Erreger ständig steigt, nimmt auch die Anzahl der zu überdenkenden TSE-Infektionsrisiken zu. Von Lebensmittelsicherheit und Verbraucherschutz sind wir weit entfernt.

Spongiforme Enzephalopathien bei Hunden und Katzenarten

Bereits in den achtziger Jahren wurden in Großbritannien BSE-ähnliche Krankheits- bilder bei Jagdhunden beschrieben. Seit 1990 waren zunehmend auch Hauskatzen, Pumas und Geparden betroffen. Bis heute geht man amtlicherseits der Frage nach der möglichen BSE-Gefährdung des Menschen durch Bissverletzungen aggressiver Tiere tunlichst aus dem Wege. Dabei ist es dringend erforderlich, BSE als Ursache psychi- scher Veränderungen und Beißattacken auszuschließen, statt durch Erziehungs- oder Vermittlungsmaßnahmen der Tierheime neue potentielle Gefahrenquellen zu schaffen.

Spongiforme Enzephalopathien bei Schweinen

Auch Schweine lassen sich mit TSE-Erregern infizieren. Bei einer Untersuchung an amerikanischen Schlachtschweinen mit auffälligen Verhaltens- und Bewegungsstö- rungen war bereits 1979 u. a. eine starke Ähnlichkeit mit der Scrapie-Erkrankung der Schafe aufgefallen und  bei feingeweblichen Folgeuntersuchungen bestätigt worden. 1990 gelang die experimentelle BSE-Übertragung auf das Schwein.

Scrapie

Scrapie ist eine weltweit verbreitete, seit 1732 bekannte, zentralnervöse Erkrankung der Schafe und Ziegen. 1883 wurde über Scrapie beim Rind und 1942 über Scrapie beim Pferd und bei Zootieren berichtet. 1990 waren bereits in Großbritannien 30 % derHerden Scrapie-verseucht. Carotisblut  Scrapie-kranker Mäuse erwies sich während der klinischen Phase der Erkrankung als infektiös, das Serum bereits 18 Stunden nach einer intraperitonealen Inokulation. Schon durch Berührungskontakte mit Scrapie-Mäusen konnten gesunde Mäuse infiziert werden. Erstaunlicherweise konnte eine Scrapie-Infektion bei einem Versuchstier ausgelöst werden, dem infektiöse Substanzen aus einem jahrzehntealten, formalinfixierten Paraffinblock verabreicht wurden. Durch Verfütterung von 0,5 g infektiösem Hirngewebe konnte eine Übertragung des BSE-Erregers auf Schafe und Ziegen nachgewiesen werden.

Seit 1976 ist es in den Vereinigten Staaten verboten, Fleisch von Scrapie-befallenen und Scrapie-verdächtigen Schafen als Lebensmittel zu verwenden, weil sich Scrapie auf Menschenaffenarten übertragen lässt. Eine Häufung von Creutzfeldt-Jakob-Erkrankungen wurde in den östlichen Mittelmeerländern und in Nordafrika beobachtet, wo aus England importierte Schafhirne, Sehnerven und Augen verspeist wurden.

Nach einer Reihenimpfung von 18.000 schottischen Schafen gegen die Viruskrankheit Louping - Ill erkrankten 2 Jahre später 1.500 Impflinge an Scrapie, weil eine Impfstoff- charge aus infiziertem Hirngewebe hergestellt worden war. Mindestens 14 Menschen verstarben in Indien nach Anwendung einer Scrapie-infizierten Tollwutvaccine.

Von Scrapie-Schafen begraste Weiden können noch 3 Jahre nach der letzten Bewei- dung gesunde Schafe infizieren. Da in die Erde vergrabene Gewebesubstanzen von Scrapie-infizierten Hamstern noch nach 3 Jahren eine erstaunlich hohe infektiöse Potenz aufweisen, muss das Lagern, Vergraben und Einpflügen infizierter und konta-           minierter Tierkörper als recht problematisch angesehen werden. Eine Übertragung des Scrapie-Erregers durch Schafkadaver, verseuchten Boden und infizierte Futtermittel auf amerikanische Weißwedelhirsche, Wapitis und Maultierhirsche wurde inzwischen bestätigt.

Unsere herkömmlichen Sterilisationsmethoden und Speisenzubereitungstemperaturen reichen zur vollständigen Zerstörung der Pathogene nicht aus. Nach 24-stündiger Einwirkung von 160° C trockener Hitze lässt sich in Scrapie-infizierten Mausgehirnen noch Restinfektiosität nachweisen. Mit einer 1-stündigen Exposition bei 360° C trockener Hitze kann ebenfalls keine vollständige Erregerinaktivierung erreicht werden. Auch extreme Gefrier- und Auftauvorgänge sowie eine 5 Monate lange Lagerung bei Minus 40° C führen zu keinem messbaren Infektiositätsverlust des Scrapie-Agens. Wohingegen 90%-iges Phenol und 2%-iges Hypochlorit in der Lage sind, den Scrapie-Erreger zu inaktivieren.

Bovine spongiforme Enzephalopathie - BSE

Nach Angaben mehrerer Autoren muss die Inkubationszeit bei Rindern zwischen ca. 1 Jahr und 30 Jahren liegen. Das bedeutet, dass viele infizierte, möglicherweise hochin- fektiöse Tiere, während ihrer Lebenszeit gar nicht auffällig werden. Bislang erfolgte die labormässige Bestätigung der klinischen BSE-Diagnose in Deutschland überwiegend bei 4- bis 6- jährigen Rindern, die möglicherweise auch durch Kontakt mit Nasenschleim oder Futterstaub, über Auge und Nase aufgenommen, zusätzlich infiziert worden sind.

In den deutschen Tierkörperbeseitigungsanlagen wurden keineswegs alle TSE-Erreger sicher abgetötet, nachdem man auch bei uns auf den Einsatz von organischen Lösungsmitteln verzichtet hat. Gerade diese Mittel haben entscheidend zur Minderung des Infektionsrisikos der außerordentlich hitzestabilen Erreger beigetragen. Somit konnten potentiell infizierte Tierkörpermehle und Milchaustauscher für Kälber eine lawinenartige Verbreitung der TSE-Erreger in immer weitere Rinderherden begünstigen.  Da auch Schweine-, Geflügel-, Wildtier- und Fischbestände mit potentiell infizierten Tierkörpermehlen gefüttert worden sind, muss ein diesbezügliches Infektionsrisiko endlich umfassend abgeklärt werden.

Das Prionics-Testverfahren bei geschlachteten Rindern gibt keine 100%-ige Sicherheit. Es lässt sich lediglich als verbraucherbesänftigende Maßnahme gut für das Marketing einsetzen. Sehr problematisch bei geschlachteten Tieren ist die Tatsache, dass bei derAnwendung von Bolzenschussapparat und anderen Schlachtwerkzeugen nachfolgende gesunde Rinder mit infizierten Gehirn- und Rückenmarkssubstanzen verunreinigt werden, ohne dass eine angemessene Desinfektion durchgeführt werden kann.

Bereits 1989 verlangte das Paul-Ehrlich-Institut vom Bundeslandwirtschaftsminister vergeblich unverzügliches Handeln, weil die Widerstandsfähigkeit des BSE-Erregers gegenüber den herkömmlichen Desinfektionsmaßnahmen extrem hoch ist und nicht nur Nervengewebe, sondern alle Gewebearten und Körperflüssigkeiten von befallenen Rindern als mögliche Infektionsherde eingestuft werden müssen. Somit könnten BSE- Erreger über Rinderseren und Rinderzellen, die bei der Impfstoffproduktion verwendet werden, unerkannt weiterverbreitet werden.

Dass Politiker durchaus über tödliche Gefahrenpotentiale in Kenntnis gesetzt worden sind, beweist ein Erlass des Schleswig-Holsteinischen Landwirtschaftsministers aus dem Jahre 1993. Darin werden Hochsicherheitsbedingungen für beamtete Untersucher bei der Obduktion BSE-verdächtiger Rinder vorgeschrieben.

Beim Schlachten der Rinder mit dem Bolzenschussgerät konnte bei 5 von 30 Rindern bereits 30 Sekunden später Hirngewebe in der Blutbahn nachgewiesen werden. Da dieses Gewebe auch bei asymptomatischen Rindern hochinfektiös ist, kann der  Erreger bei der Schlachtung in die gesamte Blutbahn gelangen. Muskelfleisch enthält immer Blutgefäße, Nerven- und Lymphgewebe in unterschiedlicher Ausprägung. Da der BSE-Erreger mit den weißen Blutkörperchen transportiert wird, muss er auch in der Kuhmilch vorhanden sein. Somit sind Milch und Fleisch aus einem BSE-Betrieb möglicherweise höchst gefährlich. Wenn der BSE-Erreger enthalten ist, lässt er sich durch keine einzige technische Verfahrensweise oder Speisenzubereitungsart aus der Nahrungskette entfernen.

Gelatine ist in Nahrungsmitteln, Süßigkeiten, Kosmetika und Medikamenten enthalten. Sie wird aus Häuten und Knochen von Rindern und anderen Tieren gewonnen. Da das Ausgangsmaterial der Gelatine ebenfalls Blutgefässe und Nervengewebe enthält und die Verfahrensschritte bei der Herstellung BSE-Erreger nicht sicher abtöten, kann auch Gelatine nicht in jedem Fall erregerfrei sein.

Weitere Untersuchungen müssen abklären, welches erhöhte Erkrankungsrisiko durch das Verarbeiten von infizierten bzw. kontaminierten Fleischteilen, Schlachtnebenprodukten und Kadavern gegeben ist. Infiziertes Rinderserum, das in der Gentechnik, in der Kosmetik- und Pharmaindustrie, in der Forschung und in der Transplantations- chirurgie Verwendung findet, darf als Risikofaktor nicht unterschätzt werden. Als weitere mögliche BSE-Infektionsquellen sind infizierte Fliegenlarven und -puppen zu betrach-  ten, die per os Hamster infizieren können.

Creutzfeldt - Jakob - Erkrankung – CJD / vCJD

Die Creutzfeldt-Jakob-Erkrankungen treten  sporadisch, endemisch oder familiär gehäuft auf.  Bei familiären Erkrankungen wird häufig ein vorzeitiges Auftreten klinischer Symptome bei den nachfolgenden Generationen beobachtet. Im Zunehmen begriffen sind atypische und überlappende Krankheitsbilder. Neuerdings unterscheidet man zwischen dem Typ Jakob mit initialer Wesensänderung, dem Heidenhain – Typ mit cortikaler Blindheit, dem diffusen Typ und dem Brownell – Oppenheimer – Typ, der durch frühe Ataxien gekennzeichnet ist. Eine Sonderform stellt der panenzephalopa-   thische Typ mit einer fulminanten Degeneration der weißen Substanz dar.

Bei der „ neuen CJD -Variante “ , auch vCJD genannt, stehen Depressionen, Angstzustände und Wutanfälle im Vordergrund. Hinzu kommen Gedächtnislücken, Seh- und Gleichgewichtsstörungen. Schwachsinn und  Muskelzuckungen treten erst später auf.

Auch vor der Typisierung der neuen Variante der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit im Mäusetest als BSE, war die potentielle Gefahr für den Menschen erkennbar. Bereits 1988 wurde berichtet , dass  EEG - Auswertungen  BSE-kranker Rinder ähnliche Veränderungen aufweisen, wie diejenigen von CJD-Patienten.  2002 lassen neue englische Untersuchungsergebnisse vermuten, dass die Ansteckung mit BSE nicht nur für die „neue“ CJD-Variante verantwortlich ist, sondern auch für „ herkömmliche “ CJD-Formen, die in den letzten Jahren stark zugenommen haben.

Eine TSE - ähnliche Erkrankung wurde klinisch bereits bei einem 3 Monate alten Baby einer vCJD- Patientin festgestellt. Untersuchungen verschiedener Regionen von

gefrorenen Hirnextrakten zweier am „ Plötzlichen Kindstod “  verstorbener Kinder  führten zum überraschenden Nachweis des Vorliegens von krankhaft veränderten Prion- Proteinen. Gerade weil dieses Gewebematerial nur zufällig  von der Psychiatrischen Abteilung der Universität Würzburg für andere Untersuchungen ausgewählt und zur Verfügung gestellt wurde, müssen weitere Untersuchungen zeigen,ob der „ Plötzliche Kindstod “ möglicherweise dem TSE- Formenkreis zugerechnet werden muss oder ob diese Befunde lediglich einen Risikofaktor darstellen. Weiterhin lassen diese Fälle vermuten, dass es auch extrem kurze Inkubationszeiten geben kann.

Erkrankungsfälle bei 12- und 13-jährigen Kindern können auf orale Erreger-Aufnahme mit der Baby- und Kindernahrung hinweisen und durch Verletzungen beim Zahnen und Zahnwechsel oder Kariesbefall begünstigt sein. Die experimentelle Übertragung auf dentalem Wege führte beim Hamster zum Nachweis  hoher Konzentrationen infektiösen Materials im gingialen Gewebe und in der nervenreichen Zahnpulpa. Bei einem Übertragungsversuch der infektiösen dentalen Zahnpulpa wurden alle Versuchstiere infiziert . Dass Jugendliche bevorzugt an der neuen CJD-Variante sterben, lässt sich  statistisch durch ihren höheren Verzehr von Burgern, Kebab und Fleischpasten belegen.

Schon 1985 wurde in den USA auf den nahezu statistisch signifikanten Zusammenhang zwischen der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit und dem Verzehr von Rinder- und

Geflügelleber hingewiesen. Diese Patienten hatten einen übermäßigen Konsum von halbgarem Fleisch und einen erhöhten von Lamm- und Schweinefleisch. Weitere Risikofaktoren waren der Verzehr von Gehirnen wilder  Ziegen und Eichhörnchen, die in Amerika als Potenzmittel verspeist wurden. 1997 brachten amerikanische Ärzte eine Anhäufung von 5 CJD-Fällen in einem einzigen Krankenhaus in Kentucky mit dem Genuss des traditionellen Gerichtes burgoo in Zusammenhang, welches aus mit Ei aufgeschlagenem Hörnchengehirn besteht und roh gegessen wurde

Neue Untersuchungsergebnisse lassen befürchten, dass  Creutzfeldt-Jakob-Erkran- kungen bereits schon vor dem Ausbruch der BSE-Epidemie in England hervorgerufen wurden , weil dort bis November 1989 bis zu 10 % Rinderhirn ohne Deklaration dem Fleisch- und Wurstwarenangebot zugesetzt werden durfte und Babynahrung bis Februar 1989 Rinderhirn enthalten durfte.

Auch Bluttransfusionen sind keineswegs so unbedenklich, wie lange Zeit offiziell beteuert wurde. Durch Verabreichung von Mutterblutplasma, Nabelblutleukozyten und Kolostralmilch einer schwangeren Creutzfeldt-Jakob-Patientin konnten Mäuse infiziert werden. Bei der 3. Mäusepassage der Kolostralmilch - Gruppe verkürzte sich die Inkubationszeit von ursprünglich 611 Tagen auf durchschnittlich 131 Tage und die Morbidität steigerte sich von ursprünglich 20 % auf 100%. Mit Patientenurin ließen sich ebenfalls Mäuse anstecken.

Somit könnte auch die mehrfach beschriebene Übertragung durch infizierte Blutprodukte menschlichen Ursprungs und durch Geschlechtsverkehr eine stetige Zunahme der Creutzfeldt-Jakob-Erkrankungen zur Folge haben.

Auch Hormonbehandlungen verschiedener Art stellen ein zunehmendes Risiko  dar. Nach Behandlung kleinwüchsiger Kinder mit menschlichen Wachstumshormonen sind viele Patienten in Frankreich, Großbritannien, Brasilien, Neuseeland und in den Vereinigten Staaten gestorben. In Australien verstarben 3 Frauen an der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit, nachdem sie wegen Sterilität mit Geschlechtshormonen mensch-     lichen Ursprungs behandelt worden waren. Als weitere Risikogruppe sind Kraftathleten anzusehen, die infizierte Wachstumshormone zur Steigerung des Muskelwachstums zu sich nehmen. Diese Hormone wurden aus Hirnanhangsdrüsen von Leichen gewonnen und auf dem `Schwarzen Markt ` verkauft.

Bereits 1977 wurde in Zürich die Übertragbarkeit der CJD von Mensch zu Mensch durch lege artis  „ sterilisierte “ Hirnsonden in 3 Fällen nachgewiesen. Weitere Todesfälle wurden u. a. durch Transplantationen von Cornea und Dura, oculare Tonographien und chirurgische Eingriffe anderer Art hervorgerufen.  Auch der Einsatz  von mehrfach verwendeten chirurgischen und zahnärztlichen Instrumenten, Endoskopen, Gefäßkathedern etc. könnte ein zunehmendes CJD-Problem der modernen Medizin werden, weil die herkömmlichen Sterilisationsverfahren nicht ausreichen, um TSE-Erreger abzutöten, und diese Pathogene in der Lage sind, sich an Metall- und Plastikoberflächen ohne Infektiositätsverlust zu binden.

Risiken am Arbeitsplatz, wie z. B. in medizinischen Bereichen, dürfen nicht unerwähnt bleiben. Seit längerem ist bekannt, dass Personen, die Umgang mit Tieren oder tierischen Produkten haben, an der Creutzfeldt-Jakob-Erkrankung sterben. Auch bei diesen Fällen müssen mögliche nasale oder corneale Übertragungswege, z.B. beimHantieren mit infektiösem Staub von Dünger, Futtermitteln und Mineralstoffen, inBetracht gezogen werden. In diesem Zusammenhang ist zu erwähnen, dass auffallendviele deutsche Creutzfeldt-Jakob-Opfer mit Dünger aus Rinderhornspänen zu tun hatten. Dieses Material wurde  möglicherweise durch den Schlachtvorgang infolge des Einsatzes eines Bolzenschussgerätes mit BSE-Erregern verunreinigt. Beim Ausstreuen des staubigen Düngers könnte eine corneale und / oder nasale Infektion stattgefunden haben.

Eine weitere Gefahrenquelle in der Berufsausübung und im Verkehrsgeschehen könnten Creutzfeldt-Jakob-Patienten darstellen, die an Koordinationsstörungen, depressiven Verstimmungen und Sehstörungen leiden. Reale Objekte werden von ihnen in Farbe, Größe und Form verändert bzw. verzerrt gesehen, Entfernungen beim Autofahren nicht richtig eingeschätzt  und Trugbilder  wahrgenommen. Sollten Unfallverursacher zunehmend BSE-infiziert sein, müsste dieses endlich ein Anlass sein, u. a. die Ursachenfrage bei diversen „ ungeklärten “ Unfällen von einem anderen Blickwinkel aus zu analysieren.

Des weiteren wäre es im Rahmen einer Studie sinnvoll , Menschen mit  „unerklärlichen“ Gemütsveränderänderungen , die aus der Sicht ihrer sozialen Umgebung plötzlich und unerwartet gefährliche Körperverletzungen, Tötungsdelikte , bzw. Suizid begehen, auf das mögliche Vorliegen einer Creutzfeldt-Jakob-Krankheit zu untersuchen . Diese Abklärung könnte mit Hilfe einer Hirn- oder Mandelbiopsie, einer Liquoruntersuchung sowie durch eine EEG- oder durch eine MRT-Untersuchung erfolgen.

Kuru

Am Beispiel des rituellen Kannibalismus, der auf Neuguinea die Kuru-Erkrankung durch Verspeisen eines Creutzfeldt-Jakob-Opfers verursacht hatte, wurde der Infektionsweg von Mensch zu Mensch nachhaltig beschrieben. Männer, die nur das Muskelfleisch der Verstorbenen gegessen hatten, verstarben nach etwa 25 Jahren.

Schlussbetrachtung

Seit vielen Jahren wird uns versichert, dass das Infektionsrisiko für den Menschen verschwindend gering sei, obwohl die Artenbarriere in mindestens 67 Fällen durchbrochen wurde und die Erkenntnisse über die Gesamtheit der spongiformen Enzephalopathien alarmierend sind. Trotz allem fehlen viele wissenschaftliche Fakten, die es ermöglichen, sichere Aussagen über die Anzahl der eventuell latent TSE-Infizierten sowie über die Manifestationsrate dieser bisher therapieresistenten Erkrankungen und ihrer Latenz- und Inkubationszeit zu machen. Der statistischen Wahrscheinlichkeit nach müssen auch in Deutschland BSE-infizierte Menschen vorhanden sein. Immer wieder gibt es auch bei uns von vielen Seiten vertrauliche Hinweise auf Creutzfeldt-Jakob-Patienten. Die Behauptung, dass in Deutschland bisher kein Patient an BSE im Menschen erkrankt ist, widerspricht jeglicher wissenschaftlicher Logik, zumal bereits experimentell nachgewiesen wurde, dass BSE nicht nur die neue Variante der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit, sondern auch die sogenannte sporadische Form, die in Deutschland anzutreffen ist, verursachen kann. Es ist höchstwahrscheinlich, dass wir es auch in Deutschland mit einem unbekannten Reservoir von Menschen zu tun haben, die mit verschiedenen Erregerstämmen bereits infiziert sind, aber noch keine Krankheitserscheinungen zeigen.

Deshalb kann niemand vorhersagen, wie es weitergehen wird. Bisher gibt es kaum gesicherte Erkenntnisse über Grössen der minimalen infektiösen Dosis, über die Auswirkungen wiederholter Expositionen, über Kofaktoren und Varianzen der individuellen Empfänglichkeit . Nach wie vor werden viele Tiere geschlachtet, von denen etliche Tausende symptomlos infiziert sind und sich noch in der Inkubationszeit befinden. Auch diese Tiere stellen als Infektionsquellen ein Risiko unbekannten Ausmaßes dar. Ausserdem lassen sich allzu leicht auch  andere Tierarten infizieren, die erhebliches  Infektionspotential bedeuten, da auch symptomfreie TSE-infizierte Schafe, Schweine und Hühner die Erreger weitergeben können. Nicht tödlich mit TSE infizierte Menschen können Infektiosität anreichern und Empfänger ihres Blutes und ihrer Organe töten. Da ihre infektiösen Prion-Proteine menschlich sind, können sie die Krankheit mit wesentlichkürzeren Inkubationszeiten übertragen. Es sieht nicht nach einer Abnahme des TSE-Problems aus, sondern nach einer schwer abschätzbaren Dauerproblematik mit vielen menschlichen Opfern. Deshalb ist es dringend notwendig, alle möglichen TSE-Quellen ohne Scheuklappen zu untersuchen.

Eine Seuche zu bekämpfen wird  schwieriger und teurer, je weiter sie um sich greift.

Die Bekämpfung der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit und des Rinderwahnsinns dürfte nur dann wirklich effektiv werden, wenn sich sehr viel mehr Fachleute als bisher dazu durchringen würden, diesbezügliche Missstände anzuprangern. Es ist das Gebot der Stunde, dass der Staat endlich die Meldung solcher Entdeckungen nicht mehr bestraft, sondern akzeptiert und angemessen handelt.

Nur das kritische Suchen nach frühen Zeichen der Infektion bei Mensch und Tier kann uns die Natur und die Verbreitungswege dieser tödlichen Erkrankungen erhellen. Es erfordert Mut, sich einfallsreich und zielstrebig mit der aktuellen Problematik auseinander zu setzen, weil dabei sicher viele unangenehme Erkenntnisse und Versäumnisse zutage gefördert werden. Aber dieser Mut ist von den Politikern und den Gesundheitshütern einzufordern!

Es wird höchste Zeit, dass sich neutrale Fachleute und nicht nur von Politik und Wirtschaft Abhängige dieses Gefahrenpotentials annehmen, damit dieses bislang tödlich verlaufende Seuchengeschehen nicht erneut bagatellisiert wird. Ich hoffe, dass diese Informationen vielleicht etwas dazu beitragen, dass  verantwortliche politische und wissenschaftliche Verharmloser zur Rechenschaft gezogen und Opfer angemessen behandelt werden können.